| Mobile | RSS

انواع لیپیدها

آذر ۱م, ۱۳۸۹ | ۳ Comments | Posted in بیوشیمی

لیپید(چربی):

لیپیدها ترکیبات مختلف و نامتجانسی هستند که بیشتر از نظر خواص فیزیکی بویژه حلالیت با هم مشابهت دارند.خاصیت اصلی آنها نامحلول بودنشان در آب است. این که در ساختار غشای سلول وجود دارند،در داخل میتوکندری ها یافت میشوند،در ساختمان لیپوپروتئین ها وجود دارند،و حتی وظیفه نقل و انتقال چربیها را (در حالت ترکیب با پروتئین)به عهده دارند.و به انواع مختلفی تقسیم بندی میشوند.

طبقه بندی لیپیدها:

لیپیدهای ساده:

الف) اسیدچرب+گلیسرول

ب) واکس ها که از ترکیب اسیدچرب با الکل های سنگین ایجادمیشوند

لیپیدهای مرکب: این لیپیدها علاوه بر اسیدچرب و الکل یک ریشه شیمیایی اضافی نیز دارند

الف) فسفولیپیدها: اسیدچرب +الکل +ر یشه فسفات (گلیسرو فسفولیپید : که الکل آن گلیسرول است. اسفنگو فسفولیپید : که الکل آن اسفنگوزین است)

ب) گلیگولیپیدها (گلیگو اسفنگولیپیدها): اسیدچرب +الکل (اسفنگوزین) +کربوهیدرات

ج) لیپیدهایی که حاوی ساختارهایی مانند سولفات (سولفولیپید) یا گروه آمینو (آمینو لیپید) یا پروتئین (لیپوپروتئین) در ساختارشان هستند.

اسیدهای چربی که در ساختار لیپیدها شرکت میکنند به صورت اشباع (فاقد پیوند دوگانه) یا غیر اشباع (دارای پیوند دوگانه) هستند.
اسیدهای چرب اشباع: مانند استئاریک (چربی گاو)
،n- اکتادکانوئیک اسید

اسیدهای چرب غیر اشباع: مانند اسید آراشیدونیک،که ۲۰ کربنه است و تفاوتی که در نام گذاری ان وجود دارد این است که بر خلاف سایر اسیدهای چرب نام گذاری ان از کربن شماره ۵ آغاز میشود،در حالی که بقیه از کربن شماره ۹ شروع به نام گذاری میشوند. فرم اشباع شده آن اسید آراشیدیک است.

آراشیدونیک از اسیدچرب های ضروری برای بدن است ( بدن آن را نمیسازد و باید از خارج تامین شود) هر چند مقداری از آن در آندوپلاسمی صاف از اسیدلینولئیک ساخته میشود (بعدا در این مورد توضیح خواهم داد). این اسید چرب پیش ساز مهمی در سنتز هورمونهای موضعی است و در گیاهان یافت نمیشود.

از دیگر اسیدهای چرب غیر اشباع میتوان به :اسید اولئیک ، اسید لینولئیک، اسیدلینولنیک ، اسید پالمتیک اشاره کرد.

اسیدهای چرب همیشه به حالت سیس در بدن وجود دارند.

همینطور که اشاره شد لیپیدها در ساختار غشا شرکت دارند.

لیپیدهای غشا عبارتند از :
فسفولیپیدها (گلیسرو فسفولیپید ، اسفنگولیپید (اسفنگو فسفولیپید )) ، گلیکولیپیدها ( اسفنگو لیپید ،گالاکتولیپید (در غشای تیلاکوئیدی کلروپلاست سلولهای گیاهی وجود دارد))، لیپیدهای اتری آرکی باکتریال.

فسفولیپیدها ،لیپیدهای اصلی سازنده غشای سلولی هستند و شامل هشت گروه اند:

۱)اسید فسفاتیدیک ودی فسفاتیدیل گلیسرول
۲)فسفاتیدیل کلین
۳)فسفاتیدیل اینوزیتول
۴)فسفاتیدیل اتانول امین
۵)فسفاتیدیل سرین
۶)لیزو فسفولیپیدها
۷)پلاسمالوژن ها
۸)اسفنگو میلین ها

۱)اسید فسفاتیدیک:

ساده ترین لپید است که سایر لیپیدها از آن مشتق میشوند.این لیپید از اسیل گلیسرول +اسید فسفریک ساخته شده است

دی فسفاتیدیل گلیسرول(کاردیولیپین):

از استری شدن اسید فسفاتیدیک + گلیسرول ،فسفاتیدیل گلیسرول ساخته میشود.حال اگر این مجموعه به یک اسید فسفاتیدیک دیگر متصل شود،دی فسفاتیدیل گلیسرول خواهیم داشت.در واقع تنها لیپیدی است که بیشترین تعداد گلیسرول(۳)دارد.این لیپید نقش مهمی در میتوکندری و در زنجیره انتقال الکترون بازی میکند.

۲)فسفاتیدیل کولین(لیسیتین):

از اسید فسفاتیدیک+کلین ساخته شده. مهمترین منبع ذخیره کلین در بدن است.زرده تخم مرغ منبع لیسیتین است.

۳) فسفاتیدیل اینوزیتول:

اسید فسفاتیدیک+ اینوزیتول(در واقع از مشتقات قندهاست و در اثر جانشین شدن هر یک از هیدروژن های هر کربن سیکلو هگزان با عامل OHبه وجود می آید). در واقع این لیپید به عنوان پیامبر ثانویه عمل میکند.

۴)فسفاتیدیل اتانول آمین(سفالوژن):

از استری شدن فسفاتیدیک اسید با یک عامل آمینو الکل بنام اتانول امین به وجود می آید.

۵)فسفاتیدیل سرین:

در این ساختار یک اسیدامینه الکلی به نام سرین با اسید فسفاتیدیک استری میشود.این فسفولیپید در اکثر بافت ها وجود دارد.

۶)لیزو فسفولیپید:

تفاوت این فسفولیپید با بقیه در این است که لیزو فسفولیپید تنها دارای یک ریشه اسیل است که آن هم در مربن شماره۱ قرار دارد.و با توجه به گروهی که به عامل فسفات آن اضافه میشود نام گذاری میشود.مثلا لیزو فسفاتیدیل کلین،لیزولیسیتین.این فسفولیپید در تبدیل شدن فسفولیپیدها به یکدیگر نقش دارد.

۷)پلاسمالوژن:

۱۰ درصد فسفولیپیدهای مغز و عضلات را تشکیل میدهند.این ترکیب از نظر ساختمانی شبیه فسفاتیدیل اتانول امین است با این تفاوت که دارای اتصال اتری است نه اتصال استری.

۸)اسفنگو میلین:

این ترکیب در تمام بافت های بدن به ویژه در مغز و بافت عصبی وجود دارد. ودارای یک آمینو الکل به نام اسفنگوزین هستند.

با توجه به ترکیباتی که در این ساختار قرار میگیرد نامهای مختلفی به آن داده میشود. 

اسفنگوزین:

یک آمینو الکل با زنجیر کربن طویل است که به جای الکل در ساختار اسفنگو لیپیدها شرکت میکند.
سرامید: اگر عامل آمینی اسفنگوزین با یک گروه اسید چرب استری شود،و عامل oHکربن شماره۳ باقی بماند ساختاری به نام سرآمید به وجود میآید.

اسفنگو میلین: اگر به جای H عاملOH فسفوکلین قرار گیرد+سرآمید

اسفنگوفسفولیپید:سرآمید+به جای HعاملOH ،کلین قرار میگیرد + عامل فسفات که کلین به آن متصل میشود
.
اسفنگوگلیکولیپید : سرآمید +به جای H عاملOH ،مونو یا دی ساکارید قرار میگیرد.

گلوکوزیل سربروزید : سرآمید +به جای H عامل OH اسفنگوزین، گلوکز قرار میگیرد.

لاکتوزیل سربروزید : سرآمید+به جای HعاملOH ،دی یا تری ساکارید قرار میگیرد.

گانگلوزید : سرآمید+به جای HعاملOH اسفنگوزین،کمپلکس الیگوساکارید قرار میگیردکه این کمپلکس دارای اسید سیالیک نیز هست.

گانگلیوزیدها (GM ) از نظر دیدگاه زیستی جالب توجه هستند چون نقشهای متنوعی دارند.مثلا:

۱- به عنوان آنتی ژن گروه خونی
۲-GM1 :گیرنده توکسین وبا در روده
۳-GM2 :در نبود آن بیماری تی ساک ایجاد میشود.

ترپن ها:

گروهی از لیپیدها هستند که از ترکیب ۲ یا چند مولکول،۲-متیل ۱و۳ بوتا دی ان ،به نام ایزوپرن (۵ کربنه) ساخته میشوند.

انواعی از ترپن ها مثل:
مونو ترپن (۱۰ کربنه) مثل لیمونن،ژرانیول
،سزکوئی ترپن (۱۵ کربنه) مثل فارنزول
دی ترپن (۲۰ کربنه) مثل رتینال،ژیبرلین
تتراترپن (۴۰کربنه) مثل کارتنوئیدها

کلسترول:

ترکیبی استروئیدی است شامل ۴ حلقه(سیکلوپنتان و هیدروفنانترن)،۲۷ کربنه است،آمفوتر(قطبی وغیر قطبی)است .قطبی به علت وجود عامل OHدر کربن شماره۳٫وغیر قطبی بودن به علت وجود زنجیره ۸ کربنی موجود روی کربن شماره۱۷٫حلقه ها اروماتیک نیستند.دارای دو عامل متیل در موقعیت های ۱۸و۱۹ میباشد
کلسترول به عنوان پیش ساز در ترکیبات مهم استروئیدی شرکت میکند.کلسترول پیش ساز ترکیباتی مثل:
آندروژنها،استروژنها،پروژس تین،ویتامینD ،اسیدکولیک و…است.

اهمیت زیست پزشکی لیپیدها:

۱-به طور مستقیم یا به صورت ذخیره ای در بافت چربی از منابع مهم انرژی زا برای بدن است.
۲-در بافت های زیر پوستی و بافت های پوششی برخی اندام ها به عنوان عایق حرارتی عمل میکند
۳-لیپیدهای غیر قطبی در طول اعصابی که آکسون انها توسط یک غلاف میلین پوشیده به عنوان عایق حرارتی عمل کرده و باعث انتشار سریع امواج خنثی کننده قطبیت میشود.
۴-درک بسیاری از مسائل زیستی-پزشکی از جمله چاقی ،اترواسکلروز ،نقش اسیدهای غیراشباع در تغذیه و سلامتی مستلزم
شناخت دقیق خواص بیوشیمی لیپیدها ست.

یکی از ترکیباتی که از نظر زیست پزشکی اهمیت زیادی دارد اسید چربی به نام اسید ایکوزا ( یک ترکیب ۲۰ کربنه) است که
ترکیبات مهمی به نام ایکوسانوئیدها(۲۰ کربنی ها ) از آن مشتق میشوند.
این ترکیبات شامل:
پروستانوئیدها ،لکوترین ها ، لیپوکسین ها ،
پروستانوئیدها خود شامل پروستاگلاندین ها و پروستاسیکلین ها و ترومبوکسانها هستند.

پروستاگلاندین ها:

در تمام بافت های پستانداران یافت میشود و نقش هورمون های موضعی را بعهده داشته و فعالیت های فیزیولوژی و
فارماکولوژی بسیار مهمی را دارا میباشند.

سنتز ایکوزانوئیدھا (پروستاگلاندین،ترومباکسان ،لکوترین ھا)

فرایند التھاب و تب در اثر عملکرد مشتقات ترکیبات اسید آراشیدونیک ( یک ماده آل ی ٢٠ کربنه
حاوی ۴ پیوند دوتایی ) میباشد .اسیدآراشیدونیک فراوانترین و احتمالا مھمترین پیش ساز
ایکوزانوئیدھا (پروستاگلاندین،ترومباکسان ،لکوترین ھ ا) میباشد. ایکوزانوئیدھا محصولات اکسیژ
ناسیون اسیدھای چرب اشباع شده با زنجیر طویل ھستند، که از مسیرھای زیر سنتز می
شوند:
١)مسیر پروستاگلاندین اندو پراکسیداز سنتتاز (سیکلواکسیژ ناز ): سیکلو اکسیژناز
را به پرستاگلاندین اندوپرکسید تبدیل می کند. این مسیر (Arachidonic acid) اسیدآراشیدونیک
دارای دو ایزوزیم سنتاز میباشد که این سنتازھا دارای اھمیت اند زیرا د راین مرحله است که
داروھای ضدالتھاب غیر استروئیدی و تب بر اثرات درمانی خود را اعمال می کنند.
٢)مسیر لیپو اکسیژ ناز : متابولیسم اسید آراشیدونیک توسط لیپو اکسیژنازھا منجر به
مشتقات ھیدرواکسی و لکوترین ھا می گرد د.بیشترین بررسی روی لکوترین مسیر ۵- لیپو
اکسیژ ناز صورت گرفته که در سلولھای التھابی (پلی مروفونوکلئرھا، بازوفیل ھا ، ماست سل ھا
،ائوزینوفیل ھا وماکروفاژھا) تولید می شود.

اثرات ایکوزونوئیدھا روی بدن:

پرستاگلاندین کارکردھای متفاوتی در بدن دارند،از جمله ایجاد التھاب،درد و تب ،حمایت ازعملکرد پلاکت ھای خونی وغیره..
در دستگاه عصبی مرکزی پروستاگلاندین ( ۱PGE و ۲ PGE) دمای بدن را بخصوص وقتی در داخل بطن ھای مغزی بکارروند
افزایش می دھند.
عوامل تب زا ، ۱- IL آزاد می کنند که باعث افزایش سنتز و آزادن شدن پروستاگلاندین ( PGE2) می شود.در دستگاه سیستم
ایمنی تجمع پلاکتی بطور قابل توجھی تحت تاثیر ایکوزونوئید ھا واقع میشود. نوتروفیل ھا و لنفوسیت ھا یا پرستاگلاندین کمی
سنتز می کنند یا اصلا پروستاگلاندین نمی سازند، در حالیکه مونوسیت ھا ظرفیت ھای زیادی در زمینه سنتزپروستاگلاندین(PG)
و ترومباکسان(TXA) از طریق مسیر سیکلو اکسیژناز دائمی و قابل تحریک دارند.
ماکروفاژھای مونوسیت تنھا سلول ھای اصلی دستگاه ایمنی ھستند که می توانند تمام ایکوزونوئیدھا را سنتز کنند. لنفوسیت ھای T و B استثناھای جالب توجھی در مورد این قاعده عمومی ھستند که ھمه سلولھای ھسته دار ایکوزانوئید تولید می کنند.
تداخل بین لنفوسیت وماکروفاژھای منوسیت ممکن است باعث شود لنفوسیت ھا از غشای خود اسید آراشیدونیک
آزاد نمایند. این اسید بعدا توسط ماکروفاژھا ی مونوسیت جھت سنتز ایکوزونوئید مصرف میگردد. ایکوزونوئید ھا اثرات دستگاه
ایمنی را ھمانگونه که از طریق پاسخ ایمنی سلولی مشخص می شود تنظیم می کنند.

مکانیسم ممانعت از سنتز ایکوزانویید ھا :

داروھای آسپرین ، ناپروکسن ،استامینوفن و ایبوبروفن تشکیل TXA و PG را ازطریق ممانعت فعالیت سیکلو اکسیژ ناز بلوکه می
کنند برای مثال آسپرین بازدارنده طولانی اثر سیکلواکسیژناز پلاکتی و بیو سنتز TXA است. زیرا به طور غیر قا بل برگشت
آنزیم را استیله می کند . وقتی سیکلو اکسیژ ناز پلاکتی استیله شد نمی تواند از طریق بیو سنتز پروتیین مجددا تولید شود زیرا
پلاکتھا دارای ھسته نیستند. این داروھا با مھارآنزیمھای سیکلواکسیژناز ز- ١وسیکلواکسیژنا ز- ٢ سنتز پروستاگلاندینھا
(Prostaglandins) و ترومباکسا ن (Thromboxane) از آراشیدونیک اسید را متوقف می سازد.

متابولیسم چربیها در بدن:

چربیها یبدن دارای دو منشا : یکی خارجی و دیگری داخلی هستند

منشا خارجی چربیها :

منشا خارجی چربیها مواد غذایی هستند. روزانه به طور متوسط ۱۰۰ گرم چربی از این راه وارد بدن میشود. تقریبا تمام چربیها ی مواد غذایی به صورت چربی خنثی ( تری گلیسرید) میباشند. تری گلیسریدها ی حیوانی حاوی اسیدهای چرب اشباع شده و تری گلیسریدها یگیاهی به ویژه از اسیدهای چرب غیر اشباعی مانند اسیداولئیک ، اسید لینولنیک ، و اسید لینولئیک غنی هستند.

چربیهای مواد غذایی در روده ها به کمک املاح صفراوی و آنزیم های لیپاز شیره های لوزالمعده و روده هیدرولیز شده و به صورت اسیدهای چرب و چربیهای ساده تر مانند منو و دی گلیسرید در می آیند.آنزیم ها ی لیپاز عمل هیدرولیز گلیسریدها را به طور کامل انجام نمیدهند.زیرا که تنها ۴۰ درصد تری گلیسریدها به طور کامل به اسید چرب و گلیسرول مبدل میشوند در حالی که ۵۰ درصد تری گلیسریدها فقط با از دست دادن یک یا دو اسید چرب به منو و دی گلیسرید مبدل میشوند و ۱۰ درصد باقی مانده بدون تغییر شکل جذب میشوند.

بنا بر فرضیه Frazer چربیها به دو طریق توسط روده جذب میشوند:

۱- جذب تری گلیسرید و چربی های ساده تر و اسیدهای چرب با زنجیر کربنی طویل( بیشتر از ۱۰ کربن ) که به صورت ذرات ریز کروی شکل از طریق مجاری لنفاوی وارد جریان خون میشوند .

۲- جذب اسیدها ی چرب با زنجیر کربنی کوتاه که مقدار آنها ناچیزنسبتا است .

این اسیدهای چرب از دیواره روده ها عبور کرده و مستقیما از راه ورید باب به کبد میرسند.در داخل سلولهای روده اسیدهای چرب میتوانند دوباره با گلیسرول یا منو و دی گلیسرید ترکیب شده و تری گلیسریدها را بسازند. همچنین فسفولیپیدها و استرهای کلسترول مجددا در سلولهای روده تشکیل میشود.تری گلیسریدها در داخل مجاری لنفاوی با مقدار اندکی پروتئین ،گلیسرول و فسفولیپید تشکیل مسیل هایی را میدهند که آنها را شیلومیکرون می نامند.

شیلو میکرون: ذرات کروی شکل ریزی هستند به قطر ۳۰۰ تا ۷۰۰ میلی مول.که یک لایه هیدروفیل فسفولیپیدی و پروتئینی پوشش خارجی آنها را تشکیل می دهد در حالی که چربیها خنثی در داخل این پوشش هیدروفیل قرار گرفته اند.

از آنجایی که شیلو میکرونها حاوی مقدار نسبتا زیادی چربی و مقدار کمی پروتئین هستند بنابر این دارای ساختمان ناپایداری میباشند. شیلو میکرون ها و اسیدهای چرب از طریق مجاری لنفاوی وارد جریان خون میشوند.کدورت و شیری رنگ بودن پلاسما پس از خوردن غذاهای چرب به علت وجود این شیلومیکرون هاست. اسیدهای چرب نیز به صورت ترکیب با آلبومین توسط پلاسما انتقال می یابند.

در پلاسما شیلومیکرون ها توسط آنزیمی به نام لیپو پروتئین لیپاز هیدرولیز شده و به تری گلیسرید ها ،گلیسرول ،اسید های چرب آزاد( FFA ) و مقدار کمی چربیهای دیگر مبدل میگردد. این ترکیبات توسط سلولهای بافتها بویژه بافت چربی و کبد جذب شده و بدین ترتیب پلاسما صاف میشود.

لیپو پروتئین لیپاز: که به عامل شفاف کننده معروف است آنزیمی است که احتمالا در دیواره موئین رگها وجود دارد و معمولا در جریان خون دیده نمیشود مگر پس از تزریق هپارین . و به همین دلیل است که تزریق هپارین د رمدت ۲ الی۳ دقیقه موجب از بین رفتن کدورت پلاسما میشود در حالی که اگر هپارین را در لوله آزمایش بر روی پلاسما اضافه کنیم پلاسما کدر و شیری رنگ باقی میماند.در برخی موارد نادر ، فقدان مادرزادی لیپوپروتئین لیپاز موجب بروز بیماری معروف به پایداری شیلومیکرون ها(Familial Hyperchylomicronemia ) میشود که دراین صورت شیلومیکرونها درحالت ناشتا نیز در جریان خون وجود دارند.

انتقال و ذخیره سازی چربی ها:

چربیهای موجود در غذاها و نیز چربیهائی که توسط کبد و بافت چربی (آدیپوز) ساخته میشوند باید برای مصرف و یا ذخیره شدن به کمک جریان خون به بافتها و اندامهای مختلف انتقال یابند، لیکن از آنجایی که چربیها در آب نامحلولند انتقال آنها به حالت آزاد توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو لیپیدهای غیرقطبی مانند تری اسیل گلیسرول ها و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی پاتیک ( فسفولیپیدها و کلسترول) با پروتئین ها همراه گردیده و مجموعه های لیپوپروتئینی را تشکیل میدهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند.

اهمیت لیپو پروتئین ها د ر پزشکی:

در جانداران همه چیز خوار مانند انسان ، کالری های اضافی که در مرحله غذا خوردن به بدن میرسد به صورت کربوهیدرات و چربی ذخیره شده و سپس در مدت زمانی که غذایی خورده نمیشود ، بدن کالری مورد نیاز خود را از این گونه ذخایر تأمین میکند.لیپو پروتئین ها نقش انتقال چربیهای جذب شده در روده ها( شیلومیکرون ها) و چربیهای ساخته شده در کبد (VLDL ) به بافتهای مختلف برای اکسیداسیون و همچنینن به بافت چربی برای ذخیره شدن را به عهده دارند. در حالی که ذخیره چربی در بافت چربی به صورت اسیدهای چرب آزاد گردیده و به صورت پیوند با آلبومین سرم توسط خون انتقال می یابد.
نارسایی در متابولیسم لیپیدها ممکن است در مراحل تولید و یا مصرف لیپوپروتئین رخ دهد که در این صورت افزایش و یا کاهش لیپوپروتئین ها در خون مشاهده خواهد شد. متداول ترین این گونه نارسائی ها بیماری قند است که به علت کمبود هورمون انسولین و کاهش مصرف گلوکز توسط سلول مقادیر بیشتری اسید چرب از بافت چربی آزاد شده و به مصرف میرسد.این امر کاهش مصرف شیلومیکرون ها و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL ) را در پی داشته و به افزایش میزان تری اسیل گلیسرول ها ( تری گلیسرید) در خون منجر میشود.
نارسائی های دیگری که از اختلال در سیستم انتقال لیپوپروتئین ها بروز میکند بیشتر ناشی از ناهنجاری های موروثی است که در مراحل سنتز قسمت پروتئینی لیپوپروتئین ها (آپو پروتئین) در برخی آنزیم های کلیدی و یا در گیرنده های لیپوپروتئین ها در سطح سلول (Receptors ) رخ میدهند. پاره ای از اینگونه اختلالات افزایش کلسترول خون و بروز زودرس بیماری تصلیب شرائین( Atherosclerosis) را نیز در پی دارد. افزایش و تراکم غیر عادی چربیها در بافتهای بدن موجب بوز بیماری چاقی (Obesity ) میگردد که یکی از انواع آن را میتوان ناشی از کافی نبودن عمل حرارت زائی از منشا مواد غذایی توسط بافت چربی قهوه ای دانست.

لیپوپروتئین ها:

در پلاسمای خون علاوه بر اسیدهای چرب آزاد ، چهار گروه اصلی لیپوپروتئین شناسایی شده که دارای اثرات و ویژگی های فیزیولوژی بوده و از نظر تشخیص حالات مرضی حائز اهمیت هستند. این چهار گروه عبارتند از:

۱-شیلومیکرون ها: که سبک ترین لیپوپروتئین ها بوده و منشأ آنها چربیها و بویژه تری اسیل گلیسرول هائی هستند که در روده جذب شده اند. شیلو میکرون ها حاوی مقادیر بسیاراندکی پروتئین میباشند.

۲- لیپوپروتئین های با چگالی کم (Very Low Density Lipoprotein ) (VLDL): که در کبد ساخته میشود و عمل آنها انتقال تری اسیل گلیسرول تولید شده توسط کبد به سایر اعضای بدن میباشد.

۳-لیپوپروتئین هایی با چگالی کم(Low Density Lipoprotein) (LDL) : که محصول آخرین مراحل متابولیسم لیپوپروتئین ها ی گروه دوم (VLDL ) میباشند.

۴- لیپوپروتئین های با چگالی زیاد (High Density Lipoprotein ) (HDL) :که در واکنشهای متابولیسمی شیلومیکرون ها، لیپوپروتئین های با چگالی کم(LDL) و نیز در متابولیسم کلسترول نقش دارند.

اسید های چرب:

 

 

 

 

 

 

ساختار شیمیایی

 

 

 

 

ایزومری در اسیدهای چرب:

 

 

ایزومری در اسیدهای چرب

 

 

 

تصویری از فسفولیپید و اسفنگولیپید:

 

 

فسفولیپید و اسفنگولیپید

 

 

 

 

 

 

رفتار لیپیدهای قطبی در آب

 

 

رفتار لیپیدهای قطبی در آب

 

 

حلالیت و صابونی شدن لیپیدها:
 

 

حلالیت و صابونی شدن لیپیدها

 

 

تخریب لیپیدها:

اکسایش اسیدهای چرب در حقیقت آغازی برای وارد شدن آن ها در چرخه کربس و زنجیره تنفسی است .

چرخه بتا اکسایش:

 

 

 

لیپیدها و چرخه کربس

 

 

انرزی حاصل از اکسیداسون اسیدهای چرب:

در واکنشهای بتا اکسیداسیون بیلان انرژی را میتوان به ترتیب زیر محاسبه کرد:

از یک اسید چرب با تعداد کربن زوج (۲n) در طی واکنشهای اکسیداسیون n مولکول استیل کوانزیم A تولید میگردد و هر مولکول استیل کوانزیم A در دوره کربس ۱۲ مولکول ATP ایجاد میکند.با توجه به اینکه یک مولکول ATP به مصرف راه انداختن واکنش های پی در پی بتا اکسیداسیون میرسد ، بنابراین تعداد ATP که از آزاد شدن n مولکول استیل کوآنزیم A حاصل میشود برابر با (۱۲n-1 )است.
از طرف دیگر هر مرحله اکسیداسیون با ایجاد یک مولکول FADH2 و یک مولکول NADH2 همراه است و از آنجایی که فقط n-1 مرحله بتا اکسیداسیون انجام میگیرد بنابراین n-1 مولکولFADH2 و n-1 مولکول NADH2 و یا بر حسب ATP جمعا از این راه۵*(n-1) مولکول ATP تولید میشود. بدین ترتیب تعداد کل مولکولها ی ATP که از راه اکسیداسیون یک اسید چرب ۲n کربن حاصل میشود برابر است با:

۵(n-1)+12n-1=17n-6

در مقایسه با گلوکز یک اسید چرب ۶کربنی (۲n=6) تولید ۴۵ مولکول ATP مینماید. در صورتی که از یک مولکول گلوکز فقط ۳۸ مولکول ATP ایجاد میشود، به بیانی دیگر با توجه به تعداد کربن ها انرژی حاصل از اکسیداسیون چربیها بیشتر از سایر ترکیبات است.

Leave a Reply 22694 views, 1 so far today |
Follow Discussion

۳ Responses to “انواع لیپیدها”

  1. medical transcription jobs Says:

    found your site on del.icio.us today and really liked it.. i bookmarked it and will be back to check it out some more later

  2. نازنین قهرمانی Says:

    با عرض سلام و خسته نباشید
    من دانشجوی ارشد صنایع غذایی هستم و برای چگونگی تأثیر لیپید در تغییر قطبیت محصولات پودری دنبال مطلب هستم.فقط یک دلیل کلی در حد یک پاراگراف میخواستم.اگه امکانش هست لطفا کمکم کنید
    با تشکر فراوان

  3. رضارحیمی Says:

    بسیارعالی تشکراززحمات شما.

Leave a Reply


nine + = 12


At the marketIn motionOff the shoulderProtestIn contactAs morbidly sensitive to hope as an arthritic is to inflammationAmsterdamøya, ArcticAmsterdamøya, ArcticAmsterdamøya, ArcticLongyearbyen, Svalbard