| Mobile | RSS

انواع هپاتیت

مهر ۲۶ام, ۱۳۸۹ | No Comments | Posted in بیماری ها

هپاتیت: ( Hepatitis) به معنی التهاب کبد است و انواع مختلفی دارد که بعضی از آنها قابل سرایت هستند و برخی مسری نیستند. بیشتر مبتلایان به هپاتیت از نوع C و B علائمی ندارد. برخی از این بیماران علائم عمومی عفونت ویروسی را نشان می‌دهند از قبیل خستگی، دل درد، درد عضلانی و تهوع و بی اشتهایی، ولی در موارد پیشرفته علائم نارسایی کبدی بروز می‌کند که شامل تورم شکم، اندامها، یرقان و خونریزی‌های گوارشی و … است .

عامل بیماری هپاتیت یک ویروس است و در ابتدا می‌تواند مثل یک سرماخوردگی بروز نماید. ولی بیماری مزمن هپاتیت "C" بر عکس سرماخوردگی معمولی به دلیل از کار افتادن کبد و مشکل بودن درمان می‌تواند حیات بیمار را تهدید کند .

انواع

هپاتیت ویروسی

در حال حاضر ۸ نوع ازاین ویروس شناخته شده‌است.

  1. هپاتیت نوع A
  2. هپاتیت نوع B
  3. هپاتیت نوع C
  4. هپاتیت نوع D (همیشه همراه با نوع B)
  5. هپاتیت نوع E
  6. هپاتیت نوع F
  7. هپاتیت نوع G

ویروس هپاتیت A  

   از خانواده پیکورنا ویروسها و جنس هپاتویروس است که قبلا تحت عنوان آنتروویروس ۷۲ طبق بندی شده است. اما اکنون بنام هپاتیت عفونی نامیده می شود. این ویروس کروی شکل است و تقارن ۲۰ وجهی دارد. بدون پوشش است , RNA  آن مثبت است. توسط دهان و مدفوع انتقال می یابد. دوره کمون آن تقریبا ۱ ماهه است. بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و به ندرت کشنده است و هیچ نشانه آنتی ژنی با دیگر ویروسهای کبدی ندارد. انسان و میمون میزبانهای طبیعی این ویروس هستند. نوکلئوکسید آن در برابر اتر و اسید از سایر پیکورنا ویروسها مقاومتر است و بعلت همین مقاومت باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد. با استفاده از گیرنده های سطح سلولهای کبدی وارد سلول می شود. جزئیات پاتوژنیسیته برای این ویروس مشخص نیست. از طریق دستگاه گوارش فرد را آلوده می کند. احنمالا در سلولهای اوروفارنکس و اپیتلیال روده تکثیر پیدا می کند. اگرچه انترفرون باعث محدوده شدن ویروس می شود اما سیستم ایمنی نیز در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن بی تاثیر نیست. به دنبال ضایعات سلول های کبدی یرقان ظاهر می شود. این ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود و از ۱۰ روز قبل از ظهور علایم و ایجاد آنتی بادی در مدفوع وجود دارد و از طریق مدفوع منتشر می شود.

علایم بالینی آن شامل خستگی , بی اشتهایی , ضعف ,  تهوع ,  شکم درد ,  یرقان ,  تیره شدن رنگ ادرار است و این بیماری در افراد بالغ شدید تر از از کودکان است. در کودکان اغلب بدون جلب توجه سپری می شود و در اکثر موارد بهبودی کامل حاصل می شود. حداکثر شیوع این بیماری بین سنین ۳۰ تا ۱۵ است. در اکثر بیماران مبتلا به هپاتیت  A تیتر Igm  بالا است. لذا مهمترین تست مرولوژی برسی Igm است که به روش رادیوایمنوسی و الیزا قابل اندازه گیری است و همچنین بررسی بیلی روبین هم جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. درمان برای این بیماران وجود ندارد و تزریق ایمنوگلوبین برای افراد در تماس با بیمار توصیه می شود که در دوره کمون باعث کاهش علایم بیماری می شود. روشهای پیشگیری شامل رعایت بهداشت در مراکز عمومی ,  کنترل بهداشتی آب و مواد غذای بخصوص شیر –  شستن دستها بعد از رفتن دستشوی وقبل از صرف غذا ,  ضد عفونی کردن وسایل بیمار بسیار موثر است. واکسن نمونه کشته شده است که فقط برای مواقع ضروری استفاده می شود. این ویروس براحتی در جامعه منتشر می شود. محتمل ترین راه سرایت راه مدفوعی- دهانی از طریق تماس فردی می باشد. بعضی محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند. آلودگی با ویروس هپاتیت A به ندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید. همودیالیز هیچ نقشی در انتشار آن میان کارکنان بخش ندارد. شیوع آنتی بادی در افراد دارای سطح اقتصادی و اجتماعی پایین بالاتر است. در کشورهای در حال توسعه و عقب مانده اکثر مبتلایان کودکان هستند در حال که در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است. تقریبا ۴۰ درصد موارد حاد هپاتیت توسط هپاتیت A ایجاد شده 

ویروس هپاتیت B  

     این ویروس عامل مولد هپاتیت سر است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود. از طریق مایعات بدن, خون, مقاربت جنسی و در ماههای آخر حاملگی از مادر به جنین منتقل می شود و ابتلا به این بیماری هیچ ارتباطی به سن, فصل و جنس ندارد. دارای دروه کمون متوسط سه ماهه است. در ۵ تا ۱۰ در صد مبتلایان تبدیل به حالت مزمن می شود و گاهی منجر به سرطان کبد می شود. بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدود و فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمون را نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است و دارای آنزیم  ریورس ترانسکرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای ۳ نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فرد بومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ).

از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است:

۱- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است.

۲- شکل لوله ای یا رشته ای .

این آنتی ژن در PH کمتر از ۴ به مدت ۶ ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت  B از بین می رود. این ویروس به  علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط, یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNA سلول میزبان دارد. نسخه برداری توسط ویروس عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود. این ویروس ۳ روز پس از به سلولهای کبدی شروع به تکثیر می نماید; اما علایم بالینی بعلت نا معلومی حدود ۴۵ روز بعد ظاهر می شود که بستگی به راه ورود مقدار ویروس و وضعیت فرد مبتلا دارد. علایم بالینی شامل تهوع , استفراغ , بی اشتهایی شدید می باشد که به دنبال آن یرقان ظاهر می شود ( گرچه هپاتیت بدون یرقان نیز شایع است). حدود ۸۵ در صد بیماران کاملا بهبود حاصل پیدا می کند. مرگ و میر بین ۷/۲- ۶/۰ درصد است که بسته به سن و شرایط متغیر است. حدود ۱۰ تا ۵ در صد افراد به هپاتیت مزمن می شوند که این مبتلایان منبع اصلی انتشار ویروس در جامعه هستند.  در اکثر موارد ژنوم ویروس ادغام شده در ژنوم سلولهای سرطانی دیده می شود. درمان اختصاصی برای هپاتیت B وجود ندارد. درمان بیشتر جنبه علامتی و حفاظتی دارد. انترفرون آلفا ممکن است برای هپاتیت مزمن موثر باشد. این ویروس انتشار جهانی دارد. حاملین ویزوس در جهان حدود ۲۰۰ میلیون نفر هستند که یک میلیون آنها در امریکا زندگی می کنند. افراد در معرض خطر شامل شاغلین, در مراکزبهداشتی و درمانی, کارکنان آزمایشگاهها, کارکنان بانک خون, افراد ساکن در مناطق آندمیک ( چین, آفریقا ……… ) نوزادان متولدشده از مادر مبتلا, معتادین تزریقی و افراد دارای هموفیلی و دریافت کنندگان خون و محصولات آن. بیشترین موارد آلودگی به این ویروس در کشورههای عقب مانده است بطوریکه ۵ درصد نوزذان در هنگام متولد شدن و شیردادن مبتلا می شوند. روشهای پیشگیری و کنترل وجود دارند که عبارتند از: ۱- انجام واکسیناسیون ۲- کنترل و جدا کردن  خونهای آلوده ۳- تزریق ایمنوگلوبین به نوزدان که از مادر مبتلا متولد شده و افرادی که با بیماران تماس داشته ۴- عدم مصرف خون کسانی که هرگونه ناراحتی کبدی دارند ۵- استفاده از وسایل مانند دستکش هنگام معاینه بیمار و …….. ۶- حذف سریع وسایل آلوده وضدعفونی وسایل مورد استفاده ۷- اجتناب از رفتارهای اجتماعی پر خطر وخطرساز که انتشار ویروس را تسهیل می کند.  
 
ویروس هپاتیت C  

 ویروسی است دارای پوشش با RNA مثبت که جزء فلاوی ویروس طبقه بندی می شود. دوره کمون بیماری ۴ تا ۳ روز در موارد طولانی ۴ تا ۳ ماه است. معمولا هپاتیت C از لحاظ بالینی خفیف بوده و نیاز به بستری شدن ندارد و اکثر بیمارن بدون علایم بالینی هستند.

به رغم طبیعت ملایم بیماری ۵۰ تا ۳۰ در صد آنها به سمت مزمن شدن پیش می روند. مهمترین راه انتقال بیماری از طریق خون و فرآورده های خونی آلوده است. تزریق وریدی مواد مخدر, پیوند اعضا آلوده, مقاربتهای جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده نیز از راه های انتقال این ویروس است. اکثر مبتلایان به هپاتیت C معتادین تزریق داخل وریدی  هستند. فعلا واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری  کننده نمی باشد. مصرف انترفرون آلفا تا حدودی در درمان بیماری موثر است. مصرف آنتی بادی ضد ویروس در میمون سبب طولانی شدن دروه کمون می شود. علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A و B است ولی خفیفتر. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که حدود ۲۰ درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلول عامل اصلی در تخریب سلول است. تشخیص آزمایشگاهی عمدتا بر مبنای مرولوژی, به روش الیزا استوار می باشد. آنتی بادی ۳ تا ۷ هفته پس از ابتلا قابل شناسای است, اما آنتی بادی همیشه در خون وجود ندارد و لذا پیشنهاد می شود که بررسی آنتی بادی عمدتا در فاز مزمن صورت گیرد. بهترین راه برای شناسایی وجود ژنوم ویروس درخون است .

ویروس هپاتیت D

  تقریبا ۱۵ میلیون نفر در دنیا آلوده به ویروس هپاتیت D هستند. ویروس هپاتیت D برای همانند سازی خود از ویروس هپاتیت B و امکانات سلول میزبان استفاده می کند. این ویروس ناقص است و از نظر اندازه و ساختمان ژنوم نیاز به کمک برای همانندسازی مانند ویروئیدهای گیاهی است. ژنوم این ویروس فقط یک پروئتین کپسیدی را کد می نماید. ویروس دارای ژنوم RNA منفی, تک رشته ای, حلقوی و کوچک است. ویروس دارای پوشش است و احتمالا دارای ۳ فرم است. همانند هپاتیت B به سلولهای کبد متصل شده و وارد آن می شود. نسخه برداری و همانندسازی ویروس غیر متعارف است. این ویروس مانند هپاتیت B از طریق مایعات بدن انتشار می یابد. هر دو ویروس با یک روش مشترک به سلول میزبان متصل می شوند. یک فرد ممکن است به عفونت توام هپاتیت B و D مبتلا گردد. همانندسازی ویروس همراه با صدمه زدن به سلول میزبان ( سلول کبد ) است. صدمات حاصله از ویروس هپاتیت D به سلول کبد بر خلاف ویروس هپاتیت B منحصر به پاسخ ایمنی سلول میزبان نیست. احتمالا عفونت مزمن هپاتیت D در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن B نیز بروز می کند. 
هپاتیت D در کودکان و افراد بالغ مبتلا به هپاتیت B ایجاد می شود. ویروس انتشار جهانی داشته و آندمیک جنوب ایتالیا, خاورمیانه, قسمتهایی از آفریقا و آمریکا لاتین می باشد. اساس تشخیص آزمایشگاهی بر مبنای افزایش آنزیمهای کبدی است. بررسی آنتی ژن و ژنوم در خون نیز مفید است. تا کنون درمان اختصاصی برای هپاتیت D پیشنهاد نشده است. اما چون همانند سازی ویروس به وجود هپاتیت B لذا پیشگیری از هپاتیت B در پیشگیری از این ویروس موثر خواهد بود. با واکسیناسیون هپاتیت B , حذف محصولات خونی آلوده, عدم مصرف از مواد مخدر تزریقی و کنترل ناقلین ویروس از انتشار هپاتیت D جلوگیر خواهد کرد.  

 هپاتیت حاد ویروسی, بوسیله یکسری ویروس ایجاد و به نامهای هپاتیت A, هپاتیتB, هپاتیت C و هپاتیت D خوانده می شود. این نوع از هپاتیت یک عفونت شایع ویروسی است که می تواند خطرناک هم باشد, بدن را درگیر کند و منجر به التهاب و از بین رفتن بافت و عملکرد طبیعی کبد شود.
علائم ابتلا به هپاتیت در تمامی انواع آن مشابه است به این صورت که اول علائم عمومی مثل بی اشتهایی ,ضعف, خستگی, تهوع ,استفراغ و درد مبهم در قسمت فوقانی و راست شکم بروز می کند. گاهی در این مرحله تب هم وجود دارد. بعد از این مرحله زردی پیش رونده بروز می کند که ملتحمه (پرده داخلی چشم),مخاط ها و پوست تمام بدن زرد می شود.

سرایت پذیری و راه های انتقال:

HBsAg بطور تجربی از بسیاری از مایعات بدن جدا شده ولی ویروس کامل و عفونت زا در تمام ترشحات بدن یافت نمی شود. احتمال انتقال هپاتیت B بشدت تحت تاثیر وضعیت فرد از نظر HbeAg می باشد بطوریکه احتمال ایجاد بیماری هپاتیت بدنبال یک تماس تصادفی شغلی با فرد HBeAg منفی ۱ تا ۶ درصد و در مقابل با فرد HBeAg مثبت ۲۲ تا ۳۱ درصد تخمین زده شده است.

۱- انتقال از مادر به فرزند: 

در مورد هپاتیت احتمال انتقال در طی حاملگی و زایمان بالاست بطوریکه در مادران بدون دریافت اقدامات پیشگیری احتمال انتقال حتی به ۹۰% می رسد. تنها ۵ تا ۱۰ درصد موارد انتقال از مادر به جنین در طی ۶ ماهه اول اتفاق افتاده و عمدتاً انتقال در سه ماهه آخر بارداری و زایمان اتفاق می افتد. احتمال انتقال هپاتیت C از این طریق حدود ۶% ذکر شده است که در مادرانی که HIV و HCV با هم دارند این نسبت به ۱۷% می رسد. شیردهی موجب افزایش سرایت هپاتیت C نمی شود .در مورد انتقال هپاتیت B از طریق شیردهی بحث بسیار زیاد است و گرچه HBsAg از شیر مادر جدا شده ولی بعلت تماس بسیار نزدیک مادر با نوزاد نمی توان الزاما انتقال آلودگی را به شیر مادر نسبت داد.

۲- انتقال از طریق جنسی: 

این راه اصلی ترین راه انتقال HBV در کشورهای پیشرفته می باشد. امکان انتقال هپاتیت C از این راه کمتر است و میزان انتقال برای همسران افراد آلوده که ریسک فاکتور دیگری نداشتند ۱/۵% ذکر شده است. میزان انتقال در بین مردانی که همسران HCV-Ab  مثبت داشتند تفاوتی با مردانی که همسران HC-Ab منفی داشته اند ندارد. در حالیکه برعکس در زنانی که همسران آلوده داشته اند این نسبت ۴ برابر حالت عکس بوده است. در بین افرادی که رفتارهای جنسی پر خطر داشته اند این رقم چند برابر سایر افراد جامعه است.

۳- تزریق خون و فرآورده های خونی و پیوند اعضا:

این راه قبل از سالهای ۱۹۸۹ اصلی ترین راه انتقال هپاتیت C محسوب می شد. خوشبختانه امروزه با برقراری سیاست های سلامت خون شامل غربالگری اهدا کنندگان ، غربالگری خونهای اهدایی و تکنیک های غیر فعال سازی ویروس که بر روی فرآورده های خونی انجام می شود تا حد بسیار بالایی جلوی ایجاد آلودگی از این طریق گرفته شده است ( گر چه بهر حال این احتمال هنوز وجود دارد بخصوص در افرادی که بطور مکرر نیاز به تزریق پیدا می کنند.)

۴- انتقال از طریق وسائل تیز ، نافذ و تماسهای زیر پوستی:

مهمترین روش انتقال در این گروه ، استفاده معتادین تزریقی از وسایل تزریق بصورت اشتراکی است. سایر فعالیت های توام با انتقال ویروس که در این گروه قرار می‌گیرند عبارتند از خالکوبی ، طب سوزنی ، سوراخ کردن گوش ، ختنه ، تزریق و … 

۵- انتقال در حین ارائه خدمات تشخیصی و درمانی  NosocomiaL:

انتقال ویروس از طریق ابزارهای آلوده در دندانپزشکی ، جراحی، دیالیز، اندوسکوپی و سایر اقدامات تشخیصی و درمانی صورت می گیرد. احتمال ایجاد Seroconversion  بدنبال حوادث شغلی نظیر فرو رفتن سوزن در مورد هپاتیت B و e آنتی ژن مثبت ۳۷ تا ۶۲ درصد ذکر شده است در حالیکه این رقم در مورد هپاتیت ۸/۱% C است. احتمال انتقال HCV در حین ارائه خدمات بهداشتی درمانی از طریق تماسهای مخاطی بسیار نادر است.

۶- سایر راه های انتقال:

در مورد ویروس هپاتیت B بعلت مقاومت بالا، ویروس می تواند ۷ تا ۱۰ روز بر روی سطوح باقی بماند و باعث انتقال آلودگی شود لذا وسایل مشترک مثل مسواک ، شیشه شیر بچه ، اسباب بازی، ظروف غذاخوری ، قیچی و غیره می توانند در انتقال نقش داشته باشند. در صد زیای از فرزندان مادران HBsAg مثبت که در طی حاملگی و زایمان آلوده نشده اند بعلت تماس های نزدیک با مادر یا خواهر و برادرهای آلوده طی ماهها یا سالهای اول زندگی ، آلودگی را کسب خواهند نمود ( Horizontal ) . در مورد هپاتیت C حدود ۱۵ تا ۲۰ درصد موارد عفونت خود بخود فروکش خواهد کرد ولی در ۸۰% موارد آلودگی بصورت مزمن در بدن باقی خواهد ماند.

 تظاهرات بالینی:

ابتلا به ویروس هپاتیت B و C می تواند منجر به عفونتهای حاد و یا مزمن شود در مورد هپاتیت B تقریبا ۷۰% موارد آلودگی بصورت بدون علامت یا بدون یرقان است و در ۳۰% موارد علائم بالینی مشخصه هپاتیت حاد دیده می شود نحوه تظاهر بیماری با سن آلودگی ارتباط تنگاتنگ دارد بطوریکه آلودگی در دوره نوزادی ۹۰% منجر به عفونت مزمن خواهد شد در حالیکه پس از بلوغ تنها ۱۵ تا ۱۰ درصد موارد دچار عقونت مزمن می شوند و اغلب موارد خود بخود بهبود می یابند. احتمال بروز هپاتیت حاد و یرقان در هپاتیت C حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد می باشد و اغلب موارد آلودگی ( ۸۰% ) منجر به عفونت مزمن می شود.

 هپاتیت حاد:

هپاتیت حاد ویروسی بیماری است با شروع مشخص علائم شامل زردی، ادرار تیره ، بی اشتهایی ، ضعف و خستگی بیش از اندازه و حساسیت ربع فوقانی شکم، علائم بیولوژیک شامل افزایش اوروبیلینیوژن ادرار  افزایش آنزیمهای کبدی ALT و AST به بیش از ۵/۲ برابر طبیعی است. معمولا یک دوره علائم اولیه سرما خوردگی ، تب ، درد شکم ، تهوع ، استفراغ و گاهی بثورات جلدی و درد و التهاب مفاصل دیده می شود. در هپاتیت حاد بسته به نوع ویروس معمولا زردی در عرض ۱-۳ ماه بعد از بیماری از بین می رود ولی در برخی از موارد خستگی طولانی حتی بعد از طبیعی شدن آنزیمهای کبدی وجود دارد. افزایش آنزیمها در اواخر دوران نهفتگی آغاز می شود و در اوایل دوره زردی  به حداکثر می رسد. در طی دوره نقاهت سطح آنزیمها پایین می افتد و در عرض ۱-۴ ماه طبیعی می شود در صورتیکه تغییرات آنزیمی بیش ۶ ماه ادامه پیدا کند نشانه پیشرفت به سمت هپاتیت مزمن می باشد. افزایش بیلیروبین مستقیم و غیر مستقیم هر دو وجود دارد و در فرمهای بدون زردی ممکن است بیلیروبین طبیعی باشد. مهمترین شاخص هپاتیت ویروسی افزایش شدید آمینوترانسفرازهای سرم ( AST و  ALT ) که معمولا به اندازه ۵-۱۰ برابر زمان طبیعی میرسد.

 هپاتیت مزمن: 

اغلب بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن B بدون علامت هستند مگر اینکه به سمت سی روز پیشرفت داشته باشند در اکثر موارد علائم بسیار غیر اختصاصی است ، از جمله خستگی زودرس مشاهده می‌شود. گاهی اوقات تشدید بیماری در عفونت های مزمن خود را بصورت هپاتیت حاد جلوه می‌دهد. معاینه بالینی اغلب طبیعی است و گاهی علائم بیماری مزمن کبدی ، یرقان ، طحال بزرگ ، تجمع مایع در شکم ، ورم اندامها و اختلال هشیاری در بیماران مبتلا به سیروز کبدی مشاهده می‌شود. پیشرفت به سمت سیروز با علائم کاهش شمارش تمام رده‌های سلولی در آزمایش کامل خون ، کاهش ساخت آلبومین ، طولانی شدن زمان پروتروبین و افزایش بیلیروبین همراه است.تظاهرات خارج کبدی: در اثر واکنش‌های سیستم ایمنی علائم خارج کبدی در مفاصل ، کلیه ها ، پوست و … اتفاق می‌افتد.  یکی از شایعترین این درگیریها بیماری سرمی بصورت بثورات جلدی و تورم مفصل در مرحله پیش از بروز زردی در هپاتیت حاد است.

Leave a Reply 4190 views, 1 so far today |

Leave a Reply


+ 8 = eleven


Symmetrybewitched PrincessCapturing the ViewWatching the WorldCanon EF 85mm f/1.2L II USMCanon EF 85mm f/1.2L II USMCanon EF 85mm f/1.2L II USMCanon EF 85mm f/1.2L II USMCanon EF 85mm f/1.2L II USMCanon EF 85mm f/1.2L II USM